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本網(wǎng)訊（基礎醫(yī)學院）近日，基礎醫(yī)學院陳加祥教授團隊在Advanced Science（IF="14.3）期刊上發(fā)表了題為DAPK3 is essential for DBP-induced autophagy of mouse Leydig cells的研究論文，論文第一作者為博士后楊思博士，南昌大學基礎醫(yī)學院為第一通訊單位。該論文被選為編輯精選（Editor's Choice）論文。該論文提示了睪丸Leydig細胞是DBP作用的潛在靶標，且DAPK3很可能可作為診斷、治療及預防DBP導致的男性生殖損傷的靶基因。

鄰苯二甲酸二丁酯（Dibutyl phthalate, DBP）是目前使用最廣泛的增塑劑之一，主要用于玩具、家具和化妝品等各種日常和工業(yè)用品中。DBP可通過消化道、呼吸道和皮膚接觸等多種途徑進入體內(nèi)，并可在頭發(fā)、尿液、血清、精液、母乳、唾液和指甲中蓄積。作為最重要的內(nèi)分泌干擾物之一，DBP可導致男性生殖系統(tǒng)損傷，干擾精子發(fā)生，并可影響睪丸Leydig細胞的功能。研究團隊通過生物信息學方法并結(jié)合免疫組織化學和透射電鏡等手段，發(fā)現(xiàn)DBP可特異性誘導小鼠睪丸組織中的Leydig細胞自噬過度激活，并可顯著促進DAPK3的表達，提示DAPK3很可能參與了DBP誘導的小鼠睪丸Leydig細胞自噬。隨后，在對Dapk3基因啟動子區(qū)域進行分析時，發(fā)現(xiàn)其5’端存在轉(zhuǎn)錄因子Sp2的3個結(jié)合位點，而后分別通過雙熒光素酶報告檢測系統(tǒng)、基因定點突變和染色質(zhì)免疫共沉淀（ChIP）等手段，明確了Sp2可通過結(jié)合至Dapk3基因的RE3位點而促進其轉(zhuǎn)錄。同時，還對DAPK3的互作蛋白進行了預測，發(fā)現(xiàn)E3泛素連接酶PRKN存在與其相互結(jié)合的可能，隨后分別通過免疫共沉淀（Co-IP）、激光共聚焦顯微鏡和泛素化實驗等驗證了PRKN可與DAPK3相互結(jié)合并將其泛素化降解，而DBP可抑制其相互結(jié)合。最后，進一步發(fā)現(xiàn)DBP可分別通過促進Sp2對Dapk3基因的轉(zhuǎn)錄和抑制PRKN對DAPK3泛素化降解而導致DAPK3表達增加，進而誘導小鼠睪丸Leydig細胞自噬。有趣的是，作為體內(nèi)松果體分泌的褪黑素可通過抑制DAPK3的表達而緩解DBP誘導的小鼠Leydig細胞自噬及睪丸組織損傷。

陳加祥現(xiàn)為南昌大學醫(yī)學部副主任，博士，教授、博士生導師，江西省政協(xié)委員，寶鋼全國優(yōu)秀教師獎獲得者，省部級人才，中國動物學會細胞與分子顯微技術學分會常務委員，國家自然科學基金委通訊評委，教育部學位與研究生教育發(fā)展中心學科評估評委。課題組主要運用細胞生物學和分子生物學手段，探索生殖系統(tǒng)損傷的靶基因篩選及其調(diào)控機理研究，先后主持國家自然科學基金青年和面上項目以及江西省主要學科學術和技術帶頭人領軍人才項目和江西省自然科學基金重點項目等10余項。以通訊作者或第一作者在Redox Biology，AdvancedScience（2篇），Cell death & disease，Pharmacological Research，Environmental Pollution和Environmental Research等細胞生物學、生殖生物學和藥理學領域較有影響力的SCI期刊上發(fā)表論文30篇，其中ESI高被引論文2篇（單篇最高被引361次）。

原文鏈接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40047320/

審校：許航、涂金鳳、朱文芳